NÖROLOJİK HASTALIKLARIN PSİKİYATRİK YÖNLERİ
Prof. Dr. Sedat Özkan

Giriş:
Nörolojik bilimlerdeki gelişmeler, psikopatalojinin nörobiyolojik temelini ve insan davranışının, duygulanımının, bilincinin ve bilişsel işlevlerinin ve bunlar arasındaki etkileşimlerin mekanizmasını anlamamızı kolaylaştırmaktadır. Davranışsal bozukluklarının etyolojisi kalıtımsal, gelişimsel, fiziksel olabileceği gibi, psikolojik ya da sosyal olabilir. Ancak etyoloji ne olursa olsun, psikopatolojik sendromların patogenezi serebral düzeyde nesnel olarak tanımlanabilir.

Sinir sistemini etkileyen bozukluklar doğrudan insan psikolojisini etkiler ve hastada değişik nitelik ve şiddette davranışsal, bilişsel ve duygulanıma ilişkin bozukluklar ortaya çıkabilir. Sistem hastalıkları çerçevesinde düşünülünce, nörolojik sistem hastalıkları, doğrudan psikiyatrik bozukluğa neden olabilme potansiyeli en fazla olan gruptur. Öte yandan epilepsi, narkolepsi, migren, multipl skleroz, parkinson hastalığı, beyin tümörleri, demans gibi birçok hastalıkta esas belirti ve bulgular davranışsaldır. Bu hastalardaki birçok ruhsal belirti ve bulgular zaman zaman “histeri”, “depresyon”, “simülasyon” gibi tanılara götürebilmektedir. Diğer taraftan nöroloji kliniğine başvuran hastaların, bir kısmı primer psikiyatrik bozukluğa sahiptir. Nörolojik hastalıklar ve nöroloji kliniğine başvuran hastalar psikiyatrik açıdan değerlendirilmelidir.

Nöroloji, konsültasyon-liyezon psikiyatrisi birimlerinin işbirliği yaptığı klinikler arasında ilk sıralarda yer alır. ABD’de psikiyatri konsültasyonlarının kliniklere dağılımını araştıran bir çalışmada konsültasyon isteklerinin %12,1’inin nöroloji kliniğince yapıldığı bildirilmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada aynı oranın %19 olduğu, nöroşirürji kliniği eklendiğinde aynı oranın %22’ye yükseldiği bulunmuştur. Bu çalışmada nöroloji kliniğine yatan hastaların % 6,3’ü için psikiyatri konsültasyonu istendiği bulunmuştur. Hastane genelinde bu oranın % 1,3 olduğu göz önüne alındığında nöroloji kliniğindeki oranın yüksekliği daha iyi anlaşılacaktır. Diğer bir çalışmada nöroloji kliniğince istenen konsültasyonlar yatan hastalardan istenen psikiyatri konsültasyonlarının % 6,3’ünü, liyezon psikiyatrisi polikliniğine başvuran hastaların % 21’ini oluşturmaktadır.

Nöroloji kliniğine başvuran hastalar psikiyatrik açıdan değerlendirildiğinde ortaya çıkan etkileşimler şöyledir;
-Primer psikiyatrik bir hastalık olabilir. Nöroloji polikliniklerine başvuran hastaların %15-20’sinde esas tablonun psikolojik olduğu bildirilmiştir. Nöroloji kliniğinde yatan ya da ayaktan başvuran hastaların DSM-III-R tanı kriterlerine göre % 49,9’unda psikiyatrik bozukluk olduğu bildirilmiştir. Ayrıca hastaların % 17,5’inde herhangi nörolojik hastalık ya da nörolojik anlamıyla herhangi motor-duyusal belirti-bulgu olmadığı, esas tablonun konversiyon bozukluğu olduğu bildirilmiştir.
-Nörolojik tablo ile birlikte (komorbidite) olan psikiyatrik bozukluklar. Nörolojik bozukluklara en sıklıkla anksiyete bozukluğu ve depresyon eşlik edebilmektedir.
-Nörolojik hastalığın psikiyatrik komplikasyonları (epilepsi-psikoz ilişkisi, post stroke depresyon).
-Mevcut davranış ve emosyonel bozuklukların, alttaki organik bozukluğu şiddetlendirip, seyrini olumsuz etkilemesi.
-Merkezi sinir sistemini etkileyen bir bozukluk, mevcut ya da latent olan bir psikiyatrik bozukluğu açığa çıkarır, ya da nüksetmeye neden olabilir. Aslında beyni etkileyen ve zedeleyen her hastalık, daha önceden var olan (subklinik) psikiyatrik durumu açığa çıkarır, ya da şiddetlendirir. Kişilik özellikleri ya da bozuklukları belirginleşebilir. Beynin zedelenmesi demek, sinir sistemi davranış ilişkisindeki düzen ve hiyerarşinin bozulması, davranış organizasyonun azalması demektir. Kognitif işlevlerin bozulması davranış denetim ve düzenlenmesini, emosyonların dengesini de bozar, hastanın yeni durumlarla baş etmesini daha da güçleştirir. Kişilik yapısının temel özellikleri, abartılmış olarak yüzeye çıkar. Obsesif, paranoid, histrionik vb. kişilik özellikleri uyum ve ilişkiyi daha da güçleştirir.
-Nörolojik hastalığa tepki olarak gelişen emosyonel süreçler ve psikososyal uyum sorunları, ister epileptik olmanın getirdiği bağımlılık gereksinimini, ister duyusal-motor işlev kaybı olsun, hastada bir kayıp tepkisi ortaya çıkarır.
Organik hastalık öncesi psikopatolojinin yüzeye çıkması yanında, hastalığa ve nörolojik defisitlere psikolojik tepkiler, denge ve uyumu daha da güçleştirir. Nörolojik hastalıkların önemli bölümü ciddi yeti yitimine yol açan kronik hastalıklardır. Bu tür hastalarda yeti yitimine ikincil ruhsal tepkilerin birçok psikiyatrik bozukluğa yol açması beklenir. Ancak bu hastalardaki psikiyatrik morbiditenin benzer derecede yeti yitimine yol açan diğer fiziksel bozukluklardan daha yüksek olduğu gösterilmiştir. Bu farklılık nörolojik ve psikiyatrik bozukluklar arasındaki etyopatogenetik ortaklıklardan kaynaklanmaktadır. Ayrıca, nörolojik hastalığın sebep olduğu defisitlerin somut, kısıtlayıcı, bağımsızlığı azaltıcı etkileri yanında, sembolik anlamları vardır. Kızgınlık, kaygı, çökkünlük, korku, isyan gibi tepkiler gelişebilir.

Ortaya çıkan bozukluğun sembolik anlamına göre suçluluk, cezalandırılma gibi endişeler de gelişebilir.

Çeşitli nörolojik hastalıklara (MSS tümörü, travma konvülsiyon, enfeksiyon) bağlı gelişen psikiyatrik bozukluklar, genel emosyonel ve kognitif belirtiler yanında, tutulan merkezi sinir sistemi bölgesine özgü davranış bozukluklarına neden olurlar. Psikiyatrik belirtilerin daha sık görüldüğü nörolojik bozukluklar patolojinin korteks, limbik sistem ve bazal gangliyonlarda olduğu bozukluklardır. Merkezi sinir sisteminin bu bölgeleri kognitif işlevler, düşünce, duygulanım, davranışlar ve kişiliğin de belirleyicisidir. Bu bölge lezyonlarında yüksek oranda nörolojik ve psikiyatrik bozukluk komorbiditesi görülmektedir. Nörolojik belirtiler gibi psikiyatrik belirtiler de lezyonun yerleşimine göre farklılık gösterirler.

Psikiyatrik belirtilerin nörolojik belirtilerden önce ortaya çıkması yanlışlıkla psikiyatrik tanı konmasına sebep olabilir. Bunun yanı sıra birçok klinik durumda nörolojik-psikiyatrik ayırıcı tanı sorunu yaşanmaktadır. Bu klinik durumların başlıcaları psikiyatrik bozukluklarla sıklıkla karıştırılabilen epilepsi, multipl skleroz, hareket bozuklukları, kas hastalıkları, tüm nörolojik tabloları taklit edebilen konversiyon bozukluğu, diğer somatoform bozukluklar, disosiyatif bozukluklar, yapay (factitious) bozukluk ve temaruzdur. Demans ve Tourette bozukluğu gibi klinik tablolar ise nöroloji ve psikiyatrinin ortak ilgi alanındadır.
Nöroloji ve nöroşirurji kliniklerince psikiyatri konsültasyonu istenme nedenleri şunlardır:
1) Biyolojik hastalığa eşlik eden psikiyatrik belirtilerin değerlendirilmesi ve tedavisi
2) Ayırıcı tanı sorunları
3) Tanı ve tedavi sürecini güçleştiren ajitasyon ve davranış bozuklukları
4) Nöroşirurjik müdahale sonrasında ortaya çıkan davranışsal sorunların tanısı ve tedavisi
5) İntihar girişimi ve yaşamı tehdit eden depresyon
6) Bilişsel işlevlerin değerlendirilmesi (özellikle nöropsikolojik testler)
7) Hastanın geçmiş psikiyatrik öykü ve özgeçmiş yönünden değerlendirilmesi
8) Adli psikiyatri yönünden değerlendirme
9) Psikotrop ilaç yan etkileri yönünden değerlendirme
10) Nörolojik hastalığa uyum sorunlarının çözümü için yardım isteği

Nörolojik hastalarda psikiyatrik muayenenin tüm alanlarını ilgilendiren işlev bozuklukları görülebilir. Kognitif işlevler, duygulanım (afect) ve duygu durum (mood), dil ve konuşma, düşünme süreci ve içeriği, davranışlar ve kişilik özellikleri, motor hareketler, vejetatif işlevlerde değişiklikler olabilir. Bir çalışmada psikiyatri konsültasyonu istenen nöroloji hastalarındaki psikiyatrik tanıların sırasıyla depresyon (%29,7), kişilik bozukluğu ya da durumsal tepki (%27), organik beyin sendromu (%21,6), şizofreni (%10,8), alkol ve madde kötüye kullanımı (%2,7) ve diğer tanılar (%8,1) olduğu bulunmuştur. Diğer bir çalışmada ise nöroloji hastalarına konulan psikiyatrik tanılar DSM-III-R tanı kümelerine göre şöyle sıralanmıştır: Duygu durum bozuklukları (%39,6), uyum bozukluğu (%12), somatoform bozukluklar (%12), organik mental bozukluklar (%8,6), anksiyete bozuklukları (%8,6), diğer (%18,9).

İşbirliği gerektiren durumların sıklığına karşın nörolojik hastalığı olanlarda psikiyatrik muayene ve tedavinin birçok güçlükleri vardır. Bunlar şöyle sıralanabilir:
1) Bazı nörolojik belirtiler psikiyatrik muayeneyi güçleştirebilir (örneğin, bilinç bulanıklığı, algılama ve anlama bozuklukları, kendini ifade etmeyi güçleştiren disfazi ve dizartri).
2) Psikiyatrik belirtileri nesnel olarak tanımlamak güçtür. Kognitif işlev bozukluklarından duygulanım ve kişilik değişikliklerine gidildikçe bu güçlük artar.
3) Psikiyatrik bozuklukların vejetatif ve motor belirtileri nörolojik hastalıkların belirtileri ile karıştırılabilir. Örneğin limbik sistem lezyonlarında otonom belirtiler, temporal lob lezyonlarında dürtülerde artma-azalma görülebilir. Parkinson hastalığındaki bradikinezi, depresyondaki motor yavaşlama ile karıştırılabilir.
4) Nörolojik hastalıklarda görülen duygu dışa vurumu değişiklikleri duygu durum bozuklukları ile karıştırılabilir. Örneğin, sağ posterior inferior frontal lezyonlarda görülen aprozodide hasta uygun duygusal tepkileri gösteremeyebilir, psödobulber felçte nedensiz gülme-ağlamalar olabilir.
5) Serebral lezyonun türü ile psikiyatrik belirtiler arasında bire bir eşleşmeler yoktur. Aynı lezyon farklı anatomik yerleşimlerde farklı belirtilere neden olabilir.
6) Duyusal bozukluklar, bilişsel işlev bozuklukları ve güdülenme eksikliği psikoterapötik yaklaşımı olanaksız kılabilir.

Beyin Tümörleri:
Primer beyin tümörleri, travmaya bağlı olmayan beyin hastalıklarının %10’unu oluşturmaktadır. Metastatik serebral neoplazmalar, primer beyin tümörlerinden daha fazladır. Primer tümörler arasında gliomalar en sık olanlarıdır. Meningiomalar, hipofiz adenomları, medulloblastomalar ve diğerleri izler. Beyin tümörlerinin başlangıç belirtileri sıklıkla baş ağrısı, konvülsiyon, davranış değişiklikleri yanında, soyutlama becerisi ve yüksek kortikal işlevlerde bozulma, entelektüel karışıklık, huzursuzluk, depresyon şeklinde bulgulardır. Bir çalışmada, psikiyatrik bozuklukların %1-2’sinde tanı konmamış beyin tümörü olduğu bildirilmiştir. Beyin tümörlerinin yarısında psikiyatrik belirtilerin olduğu bildirilmiştir. Beynin dışında büyüyen meningiomlar sıklıkla fokal bulgulara neden olurken, beynin içinde büyüyen gliomlar sıklıkla genel ruhsal bozukluğa neden olurlar. Hızlı büyüyen, büyük ve metastatik tümörler sıklıkla konfüzyona neden olurlar. Psikiyatrik bozukluğun türü tümörün yerleşimiyle ilgilidir. Psikiyatrik belirtiler frontal ve limbik tümörlerde, parietal ve temporal tümörlerden daha sık görülür.

Pre-frontal bölgenin etkilenmesi ile (frontal lob sendromu) kişilik değişiklikleri, irritabilite, öfori, apati, sosyal uygunsuzluk, amnestik davranışlar ortaya çıkar. Eğer tek taraflı tutulma varsa, zihinsel işlevler yaygın olarak etkilenmez. Sağ frontal tümörlerde manik, sol frontal tümörlerde depresif belirtilerin egemen olduğu bildirilmiştir. Frontal lob sendromunda davranış ve kognitif bozukluklar şöyle tanımlanmıştır;

Afektif bozukluklar: apati, ilgisizlik, yüzeysellik, labilite, öfori, huzursuzluk, kızgınlık, öfke davranışı.
Entelektüel bozukluklar: soyut düşünce ve mantık süreçlerinde, düşünce bağlantılarında azalma, çözülme, dikkat ve konsantrasyonda azalma, dil ve sembolleri kullanma becerisinde azalma.
Sosyal ve davranış bozuklukları: premorbid kişilik özelliklerin abartılı hale gelmesi, şüphecilik, kavgacılık, davranış kontrolsüzlüğü, ilgi eksikliği, kendine bakımda azalma, konuşmada tutarsızlık, içme ve yeme gibi dürtüsel alışkanlıklarda bozulma, impulsivite ve dikkat dağınıklığı.

Üç tür frontal lob sendromu tanımlanmıştır:
1) Orbitofrontal sendrom: İnhibisyonsuzluk, dürtüsellik, değişken duygulanım, öfori, uygunsuz şakalar, dikkat, içgörü ve yargılama bozukluğu
2) Frontal konveksite sendromu: Kayıtsızlık, psikomotor yavaşlama, öfke patlamaları, motor perseverasyon, sabırsızlık, motor programlama bozukluğu
3) Medial frontal sendrom: Spontan jestlerin yitimi, konuşma azalması, motor güçsüzlük, duyu azalması, enkontinans, akinetik mutizm.
Frontal lob tümörlerinde psikiyatrik bozukluk oranının %90 olduğu bildirilmiştir. Duygu durum belirtilerinin görülme oranının %63 olduğu bildirilmiştir.

Temporal lob tümörlerinde görsel ve işitsel halisünasyonlar, agresif psikotik davranış, bellek bozukluğu, depresyon, irritabilite, apati, değişken duygulanım, epizodik denetim yitimi görülebilir. Dominal-lob lezyonlarında sese karşı afrozi, bilateral lezyonlarda (korsakoff) amnestik bozukluk veya hiperseksüalite ile belirgin Kluver-Buchy sendromu görülür. Dominant parietal lob lezyonlarında dil ve konuşma güçlükleri, konuşulan sözcükleri anlama ve ifade etme güçlüğü, yazma güçlükleri, basit işlemleri yapma güçlüğü, apraksi ve entelektüel yıkım görülür. Hastadaki taktil ve kinestetik halüsinasyonlar, diğer psikotik bulguların olmaması ile primer psikiyatrik bozukluklardan ayırt edilebilir. Parietal bölge tümörlerinde vücut imajı bozuklukları ve dominant bölge lezyonlarında disfazi tipiktir. Bu bölgeye ilişkin parmak agnezisi, diskalküli, dispraksi ve konfüzyon ile belirgin Gertsman sendromu görülebilir.

Oksipital lob tümörlerinde daha komplike geometrik ürünler, ışıklar şeklinde görme varsanılanı, ajitasyon, paranoid düşünceler, duygu durum bozuklukları bildirilmiştir. Diensefalik orta hat tümörlerinde, özellikle üçüncü ventrikül kolloid kistlerinde şizofreniform psikoz, duygu durum ve kişilik değişimi, akinetik mutizm görülebilir. Hipotalamus tümörlerinde açlık, susuzluk, uyku ve ısı düzenlemesi gibi beden işlevlerinde bozukluklar olabilir. Corpus callosum tümörlerinde %90 oranında psikiyatrik bozukluk görüldüğü bildirilmiştir. Hipofiz tümörleri bası yoluyla diensefalik işlevleri etkileyebilir, endokrin sistem bozukluklarına yol açarak psikiyatrik belirtilere neden olabilir. Limbik sistem tutulması emosyonel değişkenlik, şiddetli duygusal tepkiler, depresyon, öfke, impulsivite şeklinde davranış bozuklukları ile belirgindir. Psikiyatrik semptomatoloji, şizofreniden ayırıcı tanı güçlüğü oluşturur. Mamillar cisimlerin tutulmasında bellek kaybı (korsakoff sendromu, amnestik sendrom) ortaya çıkar. Tümörün doğrudan etkilerinin yanı sıra, uzak (remote) etkiler de psikiyatrik belirtilere neden olabilir. Brown ve Paraskevas (1982), sistemik tümör dokusuna karşı oluşan “anti-idyotipik” antikorların MSS serotonin reseptörlerini etkileyerek paraneoplastik sendromda görülen depresif belirtilere neden olduğunu ileri sürmüşlerdir. Paraneoplastik hastalık en sıklıkla küçük hücreli akciğer kanserinde görülür. Nörolojik muayene ve görüntüleme bulgusu olmayan “paraneoplastik limbik ensefalit”te depresyon, anksiyete, kişilik değişilkliği, varsanılar, katatoni, bellek bozukluğu ve deliryum görülebilir.

Kafa Travması:
Kafa travması sonrasında zedelenen beyin bölgesinin işlevleriyle ilişkili somatik, kognitif, emosyonel, algısal bozukluklar görülebilir. Beyin tümörleri bölümünde sıralanan kortikal loblara ilişkin işlev bozukluğu belirtileri kafa travmalarında da görülebilir. Kafa travmaları sonrasında etkilenen beyin dokusuna, travmanın (zedelenmenin) yaygın veya fokal oluşuna, şiddet ve süresine, zedelenmenin kalıcılığına bağlı olarak psikiyatrik bozukluklar ortaya çıkar. Premorbid kişilik özellikleri, travmanın sebep olduğu psikososyal güçlükler ve psikiyatrik özgeçmişin de psikiyatrik bozukluk gelişiminde rol oynadığı ileri sürülmüştür. Diğer risk etmenleri arasında yaş, arterioskleroz ve alkol kullanımı sayılabilir. Bilinç kaybına neden olan, tekrarlayan travmalar daha ciddi psikiyatrik bozukluklara sebep olurlar.

Kafa travması sonrasında dikkat, soyutlama yetisinde azalma gibi bilişsel bozukluklar, psikotik belirtiler, depresif ya da manik epizodlar gibi duygu durum değişiklikleri, kişilik değişiklikleri görülebilir. Akut dönemde deliryum ve amnestik bozukluk sık görülür. Kafa travmaları, organik ruhsal hastalıkların nedenleri arasında en başta sıralanmakta olup, toplumdaki insidansının şizofreniye göre 3 kat daha fazla olduğu bildirilmiştir. Psikotik belirtiler aylar-yıllar sonra ortaya çıkabilir. Şizofreni hastalarında 10 yaş öncesi kafa travması öyküsünün duygudurum bozukluklarına göre anlamlı derecede sık olduğu bildirilmiştir. Sağ orbitofrontal korteks zedelenmesinin maniye, sol frontal korteks ve bazal gangliyon zedelenmelerinin depresyona neden olduğu bildirilmiştir. Kafa travması sonucunda oluşan ve yavaş büyüyen subdural hematomlar kitle etkisi yaparlar. Fokal nörolojik bulgu vermeksizin geç dönemde demansa neden olabilirler. Kafa travması geçirenlerin %70'inde irritabilite ve saldırgan davranış görüldüğü bildirilmiştir. Kafa travmalarının hafif biçimi olan beyin sarsılması (concussion) sonrasında ortaya çıkan tipik bir sendrom tanımlanmıştır. Bu sendromun belirtileri baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, uykusuzluk, bellek ve konsantrasyon bozukluğu, algı değişiklikleri, distimik duygulanım, anksiyete, irritabilite ve kişilik değişimidir. Geçirilen travmadan kaynaklanan travma sonrası stres bozukluğunun varlığı beyin sarsılması sonrası sendromu belirtilerini arttırmaktadır. Bunun yanı sıra kafa travmasının varlığı da travma sonrası stres bozukluğu riskini ve belirtilerin şiddetini arttırmaktadır. Kafa travmasının uzun dönemli psikiyatrik etkileri, görülme sıklığına göre enerji azlığı, baş dönmesi, baş ağrısı, irritabilite, bellek yakınmaları ve depresyon olarak bildirilmiştir. Bu kalıcı klinik durum ICD-10’da “organik kişilik bozukluğu” olarak adlandırılmıştır.
Kafa travmalarından sonra ortaya çıkan davranış değişikliklerinin “organik” mi, olaya “reaktif emosyonel” mi olduğu sıklıkla tartışılır. Ancak tek başına muayene ve incelemelerde herhangi bir organik bulgu saptanmaması, tablonun emosyonel tepki olduğu anlamına gelmez. BBT ve MRI’da bozukluk saptanmaması, beynin işlevsel olarak normal olduğu anlamına gelmez. Hastanın gözlenip, izlenmesi gerekir. PET ve bölgesel beyin akımı ölçümü gibi, dinamik ve işlev bozukluğunu anlamaya dönük yöntemler klinisyenlere daha geniş ölçüde yardımcı olacaktır.

Kafa travmasına bağlı ortaya çıkan ruhsal bozukluklar özetle şu şekilde sınıflandırılmaktadır:
A) Birincil travmatik bozukluklar
1) Akut ve subakut travmatik ruhsal bozukluklar
a) Kommosyo serebri
b) Travmatik koma
c) Travmatik delirium
d) Korsakofun travmatik konfabulatuar sendromu
2) Kronik travmatik kişilik bozuklukları
a) Post-travmatik kişilik bozuklukları (ergen ve çocuklarda)
b) Post-travmatik defekt halleri
* mental yıkım ya da demans
* bellek kayıpları
* afazi, aleksi, anomi vb….
c) Karışık tipler
* Travmatik ansefalopati
* Travmatik konvülsif bozukluk
* Diğer şekiller
B) İkincil travmatik bozukluklar
a) Kafa travmaları ile birlikte ortaya çıkan psikonevrozlar
b) kafa travmaları ile birlikte ortaya çıkan psikozlar
c) Kafa travmalarına bağlı zeka gerilikleri

Bu sınıflama gerek etyopatogeneze, gerekse klinik duruma ve prognoza ilişkin değerlendirmede sistematik bir yaklaşım ortaya koymaktadır.
Kafa travması sonrasında gelişen bilişsel bozuklukların tedavisinde dopaminerjik agonistler, psikostimülanlar, kolinerjik ajanlar yararlı olabilir. Temporal lob tutulumuna bağlı psikotik belirtilerin tedavisinde antikonvülsifler önerilmektedir. Antipsikotikler gerekli olduğunda düşük dozda kullanılmalıdır. Sedasyon amacına dönük barbitürat grubu ilaçlar ve morfin kullanımından sakınılması gerektiği unutulmamalıdır.

Serebrovasküler Hastalıklar
Serebrovasküler hastalıklar, MSS işlevleri ile davranış ilişkisini somutlaştıran tipik olgulardır. İskemik ya da hemorajik özellikte olabilir. Subaraknoid hemorajinin, serebrovasküler hastalıkların %58’ini oluşturduğu bildirilmiştir. Hızlı ve acil müdahale gerektiren olguların %60’ının rüptüre olmuş intrakraniyal anevrizmalara bağlı olduğu belirtilmiştir. Monoamin oksidaz inhibitörleri (MAOI) kullanımı ile tiamin içeren yiyecekler veya sempatomimetik ilaçlar alınmasıyla subaraknoid hemaroji bildirilmiştir. Nörolojik muayenede patolojik refleksler ve ense sertliği bu olgularda uyarıcıdır. Geri dönüşümlü ve seçici MAOI'leri ise serebrovasküler hastalık ve stroke sonrası depresyonda emniyetle kullanılabilir. Serebrovasküler hastalıklar yaşlılarda ve kardiyovasküler hastalığın risk faktörleri olanlarda daha sık görülür.

Bu hastalıklar tutulan bölge, lezyonun şiddet ve yaygınlığı, hastanın yaşı, hastalığın komplikasyonları ve psikososyal güçlüklere bağlı olarak çeşitli emosyonel, kognitif ve davranışsal bozukluklara neden olur. Neden olduğu bildirilen psikiyatrik bozukluklar deliryum, demans, amnestik bozukluk, depresyon, mani, psikoz, anksiyete bozukluğu ve kişilik değişiklikleridir. Genellikle akut dönem komplikasyonu olan deliryum sağ hemisfer lezyonlarında daha sık görülür. Demansa neden olan ise sıklıkla çok sayıda laküner enfarktın varlığıdır. Hipertansiyon ve vaskülit sonucunda oluşan küçük enfarktların en sık görüldüğü bölgeler frontal lobun periventriküler beyaz cevheri ve subkortikal bölgelerdir. Frontal lob işlev bozuklukları sık görülür. Binswanger hastalığında sayısız küçük enfarkt oluşumu sonucunda subkortikal beyaz cevherde diffüz yumuşama olur. Posterior serebral arter enfarktının tek belirtisi bazen duyusal afazi olabilir. Akıcı, fakat anlaşılmaz konuşan bu hastalara yanlışlıkla psikoz tanısı konabilir. Üst beyin sapı enfarktlarında gerçeği değerlendirme bozulmaksızın görsel-işitsel varsanılar görülebilir. Sol hemisfer posterior lezyonu ve duyusal afazisi olanlarda paranoid bozukluk bildirilmiştir. Bu hastalarda paranoid bozukluk gelişme nedeninin işitme engellilerdekine benzer biçimde konuşulanları anlamamak olduğu ileri sürülmüştür. İnme sonrası psikoz daha çok sağ frontoparietal lezyonlarda görülmekte ve sıklıkla nöbetler eşlik etmektedir. Antipsikotikler yanı sıra antikonvülsifler de yararlı olabilir.

İnme (stroke) (beyin felci)
Serebrovasküler hastalıklar arasında, kronik psikiyatrik bozuklukların gelişimi açısından en fazla “stroke” incelenmiştir. Stroke, karotid, kardiyak, vasküler sebeplerin yanında, anevrizmaya veya sistemik hastalıklara bağlı gelişebilir. Yaşlı hastalar, hipertansif hastalar, madde kullanım bozukluğu olanlar, kalp hastalığı öyküsü olanların stroke gelişimi açısından daha riskli olduğu belirtilmiştir. Kokain kullanımı ile stroke gelişim riskinin arttığı bildirilmiştir. Alkol ve diğer madde kullanımı yanında, migren, mitral kapak hastalığı, travma, otoimmun hastalık ve oral kontraseptif kullanımı ile stroke riskinin arttığı belirtilmiştir. Stroke sonrası gelişen psikiyatrik tepkiler 3 grupta sınıflandırılmıştır:
1) Katastrofik tepki. Daha sıklıkla sol hemisfer lezyonlarında görülür ve hiperemotivite, huzursuzluk, kaygı ve ağlama halleri ile belirgindir.
2) Kaygısızlık tepkisi. Apati, inkar ve uygunsuz duygulanım ile belirgin olup, sağ hemisfer lezyonlarında görülür.
3) Aprosidial. Dil ve iletişimin duygulanıma ilişkin boyutunun kaybı ile belirgin olup, sağ posterior inferior frontal bölge lezyonlarında görüldüğü belirtilmiştir.

Stroke sonrası gelişen psikiyatrik sendromlardan en sık olanı ve en geniş araştırılanı, depresyondur. Ancak, stroke ile birlikte organik sanrısal sendrom, deliryum, mani, paranoid sendrom da bildirilmiştir. Bu psikiyatrik bozukluklar, hastalığın komplikasyonu olabildiği gibi hastalığın ifadesi, bulguları şeklinde de olabilir, inmeden hemen sonra hastaların %26’sında majör depresyon, %20’sinde distimi ya da minör depresyon geliştiği bildirilmiştir. Diğer araştırmalarda da tüm depresyonlar için %30-50 oranları bildirilmiştir. İnme sonrası depresyon oranının %45 bulunduğu bir çalışmada benzer yeti yitimi olan ortopedik hastalarda depresyon oranı %10 bulunmuştur.

Lezyonun yeri ve yeti yitiminin derecesinin inme sonrası depresyonun seyrini etkilediği belirtilmiştir. İnme sonrası depresyonun akut devrede bilişsel işlev bozukluğuyla bağıntılı olduğu gösterilmiştir. Kronik evrede bu bağıntı ortadan kalkmaktadır. Subkortikal lezyon sonrasında gelişen depresyon kortikal lezyon sonrasında gelişen depresyona göre daha çabuk iyileşmektedir. Ancak depresyon şiddetinin yeti yitiminin derecesiyle bağıntılı olmaması depresyonun yalnızca yeti yitimine tepkiden ibaret olmadığının kanıtıdır.

Kuşkusuz, akut gelişen stroke, gerek fiziksel işlev kaybı, gerekse psikososyal etkileri ile ölüm düşüncesine dek uzanan katastrofik tepki uyandırır. İnme sonrası depresyonun etyopatogenezi kesin olarak bilinmemekle birlikte bu konuda yapılan araştırmalar depresyonun fizyopatolojisine ilişkin bilgilerimize katkıları nedeniyle önem taşımaktadır. Depresyonun sol anterior frontal, sol dorsolateral frontal, sağ posterior ve sol bazal gangliyon lezyonlarında daha sık görüldüğü ileri sürülmüş, ancak kanıtlanmamıştır. Depresyon gelişen subkortikal lezyonlu hastaların büyük bölümünde lezyonun globus pallidus’ta olduğu bulunmuştır. Kortikal atrofisi olanlarda ve ailesinde duygudurum bozukluğu öyküsü olanlarda depresyon oranının daha yüksek olduğu bildirilmiştir.

Erkek sıçanların sağ orta serebral arter alanında iskemi oluşturulduğunda her iki hemisferde norepinefrin ve dopamin depolarının boşaldığı, sol orta serebral arter lezyonlarında benzer değişikliklerin olmadığı, dişi sıçanlarda ise her iki hemisfer lezyonlarında da depoların boşaldığı gösterilmiştir. İnsanlarda radyoaktif olarak işaretlenmiş N-metil spiperon ile yapılan PET çalışmalarında serotonin reseptörlerinin sol hemisfer enfarktlarında azaldığı, sağ hemisfer enfarktlarında ise arttığı gösterilmiştir. Bu bulgu depresyonun sol hemisfer lezyonlarında daha fazla görülmesini açıklayabilir.

İnme sonrası depresyon sıklıkla tanınmamaktadır. İnme sonrası depresyonun yalnız %15’ine antidepresif tedavi uygulandığı bildirilmiştir. Nörolojik hastalıkta depresyon tanısına yardımcı olan etmenler;
1) Ailede duygudurum bozukluğu öyküsü
2) Nörolojik tablonun durağan seyir ardından hızla kötüleşmesi
3) İçe kapanma, negativizm, irritabilite, anhedoni, anksiyete, retardasyon, sabah erken uyanma.

İnme sonrası depresyona sıklıkla anksiyete bozuklukları eşlik etmektedir. Depresyonla birlikte anksiyete bozukluğu olanlarda sol hemisfer lezyonlarının, yalnız anksiyete bozukluğu olanlarda sağ hemisfer lezyonlarının daha fazla görüldüğü gösterilmiştir.
İnme sonrası mani seyrek görülür. Bir çalışmada 300 inme olgusunun yalnız üçüne mani tanısı koyulduğu bildirilmiştir. Özellikle sağ hemisferin limbik sistemle ilişkili alanlarındaki orbitofrontal, bazotemporal, talamik ve bazal gangliyoner lezyonlarda daha sık görüldüğü bildirilmiştir. Frontal lob sendromu ve inmeye ikincil olarak gelişen epilepsi ile ayırıcı tanısı kolay olmayabilir. Ailede duygudurum bozukluğu öyküsü ve subkortikal atrofi inme sonrası mani riskini arttırmaktadır.

Parkinson Hastalığı
Parkinson hastalığı, hareketlerde yavaşlama, tremor, rijidite, akinezi, abuli, maske yüz ile belirgin bir nörolojik hastalıktır. Otonom işlevlerde bozulma ve düşünce süreçlerinde yavaşlama ve emosyonların denetim güçlüğü eşlik eder. Parkinson hastalığı idyopatik olabileceği gibi, ilaçlara bağlı ikincil parkinsonizm de olabilir. Parkinson hastalığına ilişkin bilgi birikimi arttıkça, bu hastalığın bir hareket bozukluğu olmanın yanı sıra bir ruhsal bozukluk olduğu ortaya çıkmaktadır. Motor hareketler ile duygulanım arasındaki etkileşim birçok diğer klinik durumda da gözlenmektedir. Örneğin depresyonda hareketsizlik, manide aşırı hareketlilik, anksiyetede yerinde duramama görülür, geç diskinezi stresle artar. Parkinson hastalığında dopaminerjik sistem dışındaki nörotransmitter sistemlerinde de bozukluk olduğu gösterilmiştir.

Etyolojisi ne olursa olsun, parkinsonda esas olarak beynin sunstansla nigra bölgesinde dopaminin işlevsel azlığı söz konusudur. Dopaminerjik nöronlarda idiyopatik dejenerasyon vardır. Bu da motor impulsların korpus striatum’a iletimini azaltır. Beyinde nitrostriatal ve mezolimbik dopaminerjik sistemler arasında yapısal ve işlevsel yakınlık vardır. Öte yandan dopamin sistemindeki bozulma yanında, zaman içinde kimyasal ileticiler arasındaki denge bozulur ve katekolamin işlevleri aksar. Böylece Parkinson hastalığında motor faaliyetlerin yanında, bu ortak nörofizyolojik işlev bozukluğuna bağlı emosyonel bozukluklar da gelişir. Nitekim Parkinson hastalığında beyinde noradrenerjik nöronlarda dejenerasyon ve serotonin bağlanmasında azalma bildirilmiştir.

Parkinson hastalarında en sıklıkla ortaya çıkan psikiyatrik bozukluklar demans, depresyon ve psikozdur. Hastalığın başlangıç dönemlerinde ya da dopamin agonistleri ile tedavi sürecinde yaygın anksiyete bozukluğu bildirilmiştir.

Parkinson hastalığındaki motor ve bilişsel yavaşlama alışılmış depresyon değerlendirme yöntemlerini geçersiz kılar. Bu nedenle Parkinson hastalığında depresyon oranını araştıran çalışmalarda %29 ile %90 arasında değişen oranlar bildirilmiştir. Depresyon tanısının yalnız bilişsel belirtiler (örneğin suçluluk duygusu) temelinde konulması daha güvenilir sonuçlar vermektedir. Psikomotor retardasyon sıktır. Bir çalışmada en az bir kez majör depresyon geçirme oranı %40 olarak bildirilmiştir. Depresyon gelişen parkinson hastalarında BOS 5-HIAA düzeyinin azaldığı ve bu azalmanın hastadaki öz saygı azalması ve psikomotor yavaşlama derecesi ile ilişkili olduğu bildirilmiştir.

Parkinson hastalarında frontal lob işlev bozukluğu geliştiği ve depresyonun emosyonel labilite şeklinde gelişen pre-frontal korteks bozukluğuna tepki olduğu bildirilmiştir. Depresif parkinson hastalarının ¼’ünde depresif belirtilerin motor belirtilerden önce görülmesi bu belirtilerin yalnız motor yeti yitimine ikincil olmadığını düşündürmektedir. Depresyonun gelişiminde fiziksel özürlülük ve hastalığın neden olduğu psikososyal güçlükler ve beyin biyokimyasındaki değişiklikler rol oynarlar.

Erken başlangıçlı Parkinson hastalığında depresif belirtilerin daha fazla görüldüğü bildirilmiştir. Bradikinezinin ön planda olduğu Parkinson hastalığında depresyonun, tremorun ön planda olduğu Parkinson hastalığından daha sık görüldüğü bildirilmiştir. Parkinson hastalığında görülen depresyonun genellikle atipik belirtilerle seyrettiği, panik atakları ve anksiyetenin sık görüldüğü bildirilmiştir. Depresyonun varlığı Parkinson belirtilerinde alevlenmeye neden olmaktadır.

BOS 5-HIAA düzeylerinin düşük bulunmasından hareketle hastaya 5-HT prekürsörü triptofan verildiğinde depresif belirtilerin gerilediği gösterilmiştir. Monoamino oksidaz B inhibitörü olan ve Parkinson hastalığı tedavisinde kullanılan selejilin yüksek dozlarda duygudurum belirtilerine de yararlı olmaktadır. Tedavide önce dopaminerjik agonistlerin verilmesi, bunlar yeterli olmazsa antidepresif ilaçlarla birlikte psikososyal desteklerin harekete geçirilmesi ve davranışçı psikoterapi önerilmektedir. Selejilin kullanan hastalarda serotonerjik antidepresiflerin eklenmesi merkezi serotonerjik sendroma neden olabileceğinden selejilin kesilmelidir.

Parkinson hastalarında nöropsikiyatrik komplikasyonlardan ikincisi demanstır. Demans oranı üç yıllık izlem sonrasında %23, altı yıllık izlem sonrasında 1/3 olarak bildirilmiştir. Hastalık ilerledikçe demans oranının arttığı görülmektedir. 85 yaşına ulaşan Parkinson hastalarında demans oranının %65 olduğu bildirilmiştir. Kognitif bozukluğun demanstan önce başladığı gösterilmiştir. Parkinson hastalığında görülen demansın nedenleri çeşitli olabilir. İdiopatik Parkinson hastalığında Meynert’in bazal nükleusunda nöron ölümü sonucunda Lewy cisimlerinin oluştuğu gösterilmiştir. Bazı hastalarda ise Parkinson Alzheimer hastalıkları birlikte görülmektedir. Demanslı Parkinonlularda merkezi kolinerjik işlev bozukluğu olduğu gösterilmiştir. Parkinson hastalığında görülen demans antiparkinson tedaviye yanıt vermez. Hatta bu ilaçlar deliryum ve psikoza neden olabilirler. Parkinson hastalığı dışındaki diğer bazal gangliyon hastalıklarının da ekstrapiramidal bulgularla birlikte demansa yol açabilmesi bu tür durumlarda bir ayırıcı tanı sorunu doğmasına neden olmaktadır.

Parkinsonda psikoz gelişimi daha azdır ve sıklıkla antiparkinson tedavi (dopaminerjik agonistler) ile ilişkilidir. Psikoz genellikle Parkinson hastalığının geç dönemlerinde görülür. Eğlendirici görsel varsanılar (örneğin, cüceler görme) sık görülür, ancak bazen paranoid sanrılar ve ajitasyon eşlik eder. Demansın varlığı da psikoz riskini arttırır. Parkinson hastalığında psikoz tedavisinin önemli güçlükleri vardır. Nöroleptikler motor belirtileri arttırabilir, dopaminerjik agonistlerin (amantadin, bromokriptin, L-Dopa) dozunun düşürülmesi Parkinson belirtilerini alevlendirebilir. Ayrıca hastalığın ileri aşamasında olan bu hastalar ilaçlara aşırı duyarlıdır. İlaçlar olanaklı olan en düşük dozda verilmelidir. Psikoz belirtilerinin varlığında önce antikolinerjikler ve amantadin kesilmelidir. Yeterli olmazsa dopaminerjik agonistlerin dozu azaltılır. O da yeterli olmazsa antipsikotik başlanır. Atipik antipsikotiklerden klozapin, olanzapin ve ketiyapinin yararlı olduğu bildirilmektedir. Risperidonun limbik seçiciliğinin daha az olduğu ve ekstrapiramidal belirtileri arttırabileceği bildirilmiştir. Atipik antipsikotikler düşük dozda başlamalı ve yavaş arttırılmalıdır. Parkinson hastalığına eşlik eden psikozda yararlı olduğu gösterilen bir diğer ilaç seçici 5-HT3 reseptör antagonisti olan ondansetrondur. Kolinerjik ajanların da (ör. donepezil) yararlı olabileceği bildirilmiştir. Bu klinik bulgular Parkinson hastalığına eşlik eden psikozda dopaminerjik sistem dışında diğer nörotransmittler sistemlerinin de rol oynayabileceğinin düşündürmektedir.

Multipl Skleroz
Multipl skleroz (MS) sinir sisteminin dejeneratif demyelinizan bir hastalığıdır. Kronik seyirli ve özürlülüğe yol açan bir fiziksel hastalıktır. MS’te psikiyatrik belirtiler, psikiyatrik komplikasyonlar, psikososyal sorunlar sık ve yaygın görülür. Bu belirtiler de remisyon ve relapslarla seyrederler. İlk belirtilerin psikiyatrik olma olasılığı vardır. Klinik tablonun henüz yerleşmediği başlangıç dönemindeki hastalara yanlışlıkla konversiyon bozukluğu tanısı konabilir. MS’in başlangıç döneminde ayırıcı tanı güçlüğü sıklıkla yaşanır. MS’e sıklıkla öforinin eşlik ettiği uzun zamandır bilinmektedir. Öforinin derecesi entelektüel yıkımla bağıntılıdır. Davranışsal ve bilişsel bileşenlerin olmamasıyla maniden ayırt edilir. Son yıllarda depresyonun da ana belirtilerden biri olduğu ileri sürülmüştür.
MS’te ortaya çıkan psikiyatrik bozuklukları fiziksel-ruhsal-sosyal etkileşim eksenleri açısından şu alt gruplarda inceleyebiliriz:
-Serebral hemisferlerdeki lezyonlara bağlı gelişen eksiklik (defisitler) ve serbestleme (liberasyon) bulguları ile ortaya çıkan organik süreçler. Temporal loblarda lezyonları olan hastalarda mental bozuklukların daha fazla olduğu bildirilmiştir.
-Fiziksel hastalığa tepki şeklinde gelişen emosyonel ve davranışsal tepkiler.
-Psişik çatışmaların ve psikososyal sorunların hastalığı başlatıcı ya da şiddetlendirici yönde etkili olması.

Fiziksel ve duygusal zorlanmaların, örseleyici yaşam deneyimlerinin, MS’te uyarıcı ve şiddetlendirici rolü vardır. Olguların %80’inde, MS öncesi emosyonel zorlanmalar tanımlanmıştır. Diğer sinir sistemi hastalıklarına göre, MS’te relaps öncesi emosyonel çatışmalar en sıktır. Duygudurum bozukluklar, mevcut lezyonlardaki (geçici) şiddetlenmeye yol açmaktadır. Burada psikofizyolojik vazomotor bozukluklar söz konusudur. Hastalığın gidişinde, remisyonların ve belirtilerin şiddetlenmesinin, hastaların ruhsal durumu ile çok yakın bir ilişkisi vardır. Psikolojik ve çevresel psikososyal faktörler, hastalığın belirtilerini alevlendirir. Psişik faktörlerin, sinir sisteminde dejeneratif değişiklikler yaratabileceği tartışılmakla beraber, şiddetlendirdiği kesindir. Ciddi örseleyici bir yaşam olayı, yaygınlaşmış kaygıya ya da depresyona yol açmakta, bu durum endokrinolojik ve immunolojik işlevleri bozmakta ve somatik işlevlerdeki bu (psikofizyolojik bozulma) fiziksel hastalık gelişimini kolaylaştırmakta ve şiddetlendirmektedir. Beyin hastalıkları, yüksek kortikal işlevlerde bir inhibisyon azalmasına neden olur. Bu da, çok ilkel beyin mekanizmalarının heyecansal ifadelerle birlikte ortaya çıkmasına neden olmaktadır. Öte yandan yüksek beyin merkezlerinin bozukluğu ego denetim veya savunmalarını etkilemektedir. Bu da kişilik eğilimlerini yüzeye çıkarır. Bazı hastalarda regresyon (gerileme) ortaya çıkar, ya da hastalar bozuklukları inkar etmeye ve güçlüklerini en alt düzeye indirmeye çalışabilirler.

MS kişide ciddi ve sürekli zorlanma yaratır. 20-40 yaş arasında, yaşamın en aktif ve işlevsel olduğu, yaşam amaçlarının, ailesel, toplumsal ve mesleksel amaç ve etkinliklerin dorukta olduğu bir dönemde kronik bir hastalığın gelişimi söz konusudur. Bu insanların birçoğu yaşamlarının geri kalan bölümünün yarısını MS semptomları ile geçireceklerdir. MS ile yaşamayı öğrenmek durumundadırlar. MS hasta için bir tehdit, bir kayıp, özürlülük olarak algılanır. Vücut işlevleri, beden imajı, rol ve işteki amaçların kaybı gibi algılanır. MS’e karşı geliştirilen en yaygın tepki depresyon ve regresyondur. Ayrıca, inkar, hostilite, yansıtma ya da patolojik düzeyde bağımlılık davranışı gelişebilir.

Hastalığın ilk aşamasında (tanı) kriz ve şok tepkisi gelişir. Bunu takiben hastalığın seyri ve geleceğe ilişkin belirsizlikler, nüks endişeleri, geleceği programlama belirsizliğine ilişkin kaygılar gelişir. Hastalığın seyrinin belirsizliği, hastada yaşantısını denetleyemediği endişesine yol açar. Aile içi ve toplumsal rollerde değişiklikler, yeni bağımlılık zorunluluğu, yeterli olamama endişesine ve suçluluk duygularına neden olur. Çevreye bağımlılık zorunluluğu, hastanın yakınlarına ve tedavi ekibine beklenti, tepki, öfke ve kızgınlıkların ifadesini güçleştirir. Çevrenin ilgisini kaybedeceği, çevreye yük olacağı endişeleri, yeterli olmadığı düşünceleri ve reddedilme endişeleri gelişir. Çevrenin acıma duyguları, düşünce ve duyguların serbestçe ifadesini daha da güçleştirir. Sfinkter denetim güçlükleri, cinsel sorunlar ve kadın hastalarda hamilelik ve çocuk doğurmaya ilişkin zorluklar yeni endişeleri geliştirir. Çekicilik, yeterlilik endişeleri yanında, eşler arasında yeni rollere uyum güçlükleri ortaya çıkar.

MS’te ortaya çıkan psikiyatrik bozukluklar ruhsal katmanlar açısından 3 temel grupta incelenir.
1) Kognitif ve entelektüel yıkım
2) Duygu durum bozuklukları
3) Kişilik değişiklikleri
Klinik açıdan MS’deki psikiyatrik sendromları şöyle gruplandırabiliriz:
-Organik ruhsal bozukluklar (kognitif ve entelektüel yıkım) (somatopsişik etkileşim)
-Duygudurum bozuklukları (depresyon, öfori)
-Kişilik değişiklikleri
-MS-histeri ilişkisi
-Emosyonların MS’e etkisi
-Emosyonel ve davranışsal tepki ve süreçler (depresyon, somatizasyon, regresyon) ve psikososyal sorunlar

MS hastalarının %72’sine psikiyatrik tanı koyulduğu bildirilmiştir. MS hastalarının %61’inde entelektüel yıkım, %53’ünde duygudurum bozukluğu, %43’ünde kişilik değişimi olduğu bildirilmiştir. MS’lilerde bipolar bozukluk görülme olasılığının genel nüfusun 12 katı olduğu bulunmuştur. MS’lilerde intihar oranını aynı yaştaki genel nüfusun 75 katı olarak bildirilmiştir.

MS’te bilişsel işlev bozuklukları sık görülür. Bunlar, dikkat eksikliği, yakın bellek bozukluğu, kavramsal ve soyut düşünme yeteneğinde azalma, disfazik konuşma bozuklukları, perseverasyon, bilgi akışı ve bellek süreçlerinde bozukluk, öğrenme güçlüğü, reaksiyon zamanı uzaması. Olguların %70-80’inde entelektüel işlevlerde ve bellekte bozukluklar görüldüğü bildirilmiştir. Bilişsel bozukluk derecesinin diğer nörolojik bozukluklarla, lezyon sayısıyla ve depresyon derecesiyle bağıntılı olmadığı gösterilmiştir. Gelişmiş nöropsikolojik test bataryalarıyla MS hastalarının %43’ünde bilişsel işlev bozukluğu olduğu gösterilmiştir. Bozukluk en sıklıkla bellek, dikkat, kavramsal akıl yürütme alanlarındadır.
MS hastalarının %5-10’una demans tanısı konduğu bildirilmiştir. Demansiyel süreçte, bellek yitimi, konfüzyon, yönelim bozukluğu, kişilik değişiklikleri, mental işlevlerde oynamalar dikkat çeker. MS tedavisinde kullanılan kortikosteroidler ve spastisite tedavisinde kullanılan baklofen de bilişsel işlev bozuklukları, depresyon, mani ve psikoza neden olabilirler. Yüksek doz kortikosteroid tedavisi öncesinde proflaktik klorpromazin uygulamasının steroide bağlı psikozu önlediği gösterilmiştir.

Emosyonel değişiklik belirgin ve yaygındır. Hastalığın başlangıç evrelerinde ve ilk dönemlerinde depresyon en sıktır. MS olup demans gelişmeyenlerde depresyon, diğer kronik nörolojik hastalıklardan daha fazla bildirilmiştir. MS’te depresif sendrom, serebral patolojinin yanında, hastalığa ve hastalığın anlamına, algılanmasına ilişkin reaktif gelişmektedir. Tanının öğrenilmesi, prognoz ve kronik özürlülük haline ilişkin endişeler, sfinkter bozuklukları, çevreye bağımlı kalma endişesi, empotans, cinsel hazzın kaybolacağı endişesi, ataksi, vizüel bozukluklar ve benzeri bir dizi fiziksel ve psikososyal unsurlar depresyon ortaya çıkmasında rol oynar. Ancak MS’teki depresyonun yalnızca kronik hastalığa bir tepki olarak ortaya çıkmadığı, depresyon derecesinin MR’da saptanan MS plağı yoğunluğuyla bağıntılı olduğu gösterilmiştir.

Depresyon hastalığın etkin evresinde daha sık görülür. Hastalığın ileri dönemlerinde ve entelektüel işlev bozuklukları arttıkça, yargı bozukluğunun eşlik ettiği, bir liberasyon bulgusu şeklinde öfori ortaya çıkar. Öfori ile birlikte, fiziksel durumdaki bozulmaya rağmen neşe ve kendini iyi hissetme (ötonia) dikkat çeker. Birçok olguda inkar eşlik eder. Duygulanımda değişkenlik ve duygu durumunu ifade bozuklukları gelişir. Bu öfori, motor canlılık, huzursuzluk, enerji artması, düşünce süreçlerinin hızlanması gibi davranışsal ve kognitif bileşenlerin olmaması ile hipomaniden ayrılır.

MR çalışmaları ile periventriküler bölge, frontal lob ve temporal lob tutulumunda psikiyatrik belirtilerin daha sık görüldüğü gösterilmiştir. MS’te psödobulber duygulanım labilitesi de sık görülür. Aile bireylerini öfkelendiren bu tabloda hastanın duyguları ile duyguların dışa vurumu birbirinden farklıdır, uygunsuz gülme ve ağlama nöbetleri olabilir.SSRI’lerden yaralanması nedeniyle serotonerjik iletim bozukluğuyla ilişkili olduğu düşünülmektedir.

MS seyrinde organik psikoz gelişebildiği gibi, MS’in psikoz tablosu ile ortaya çıktığı da kaydedilmiştir. Bu da psikiyatrik bozukluklara dikkatli nörolojik muayene ve kapsamlı tıbbi öykünün önemini vurgular. MS’teki psikotik sendromlar;
- epizodik psikotik depresyon,
- hipomani,
- kısa organik-psikotik reaksiyonlar,
- paranoid halisünasyonlar,
- hebefrenik, katatonik, şizofrenik tablolar
Ailede şizofreni öyküsünün seyrek oluşu dikkat çekicidir. Tedavide kullanılan prednizolon ve ACTH’nın öfori, huzursuzluk, depresyon ve psikoz yapıcı potansiyeli dikkate alınmalıdır. Kortizolün nörolojik hastalıklardaki psikiyatrik morbitidenin azaltılmasında yardımcı olduğu, lityumun ise terapötik ve profilaktik olduğu belirtilmiştir.

MS’te entelektüel işlevlerdeki ve duygudurumdaki değişikliklerle beraber kişilik değişiklikleri ortaya çıkar. Kişilik değişiklikleri, premorbid kişilik özelliklerinin belirginleşmesi veya denetimsiz biçimde ortaya çıkması şeklinde olabileceği gibi, MS’in kişilik üzerinde spesifik yıkıcı etkisine bağlı organik kişilik bozukluğu şeklinde kişilik değişiklikleri olduğu bildirilmiştir. Bu tepkiler hastanın zorlayıcı yaşam olayları ve engellemelerle mücadele-tepki gücüne, psikososyal destek sistemlerine, bozulan sistem işlevlerine ve bu işlev yitiminin algılanış şekli, kişi için özel, ailesel, ekonomik ve çevresel alanlarına göre değişir. Anksiyete ve depresif mizaçlı uyum güçlükleri, irritabilite, apati, sosyal geri çekilme sıktır. Bazı hastalarda inkar, bazılarında savaşma ruhu, bazılarında bağımlılık rolünü edilgen kabullenme ve sorumluluklardan tümüyle vazgeçme görülür.

MS’te belirli kişilik yapısının olup olmadığı, bu kişilik yapısının hastalık gelişimindeki rolü tartışılmıştır. Emosyonel immatürite, sevgi, korunma ve destek ihtiyacının fazla oluşu, olumsuz duygu, libidinal dürtülerin engellenmesi, içsel gerginlikler tanımlanmıştır. Emosyonel ve cinsel immatürite, yaşam amaçlarında süreklilik olmayışı, öyküde çocukluk dönemine ilişkin emosyonel yoksunluk, reddedilmeye karşı duyarlılık, agresif dürtüler ve ilişkin çatışmalar bildirilmiş ve psikodinamik yorumlar yapılmıştır. Çalışmalarda, MS’e özgün kişilik tanımlamalarının mümkün gözükmediği anlaşılmaktadır. Ancak genellikle kronik anksiyöz, emosyonel ve psikososyal immatürite tanımlayanların sık oluşu dikkat çekicidir. Bu özellikler hastalığa özgü kişilik olmaktan çok, bireyleri emosyonel zorlamalara yatkın kılan ve hastalığın seyrini olumsuz etkileyen faktörler olarak ele alınmalıdır.

Epilepsi
Epilepsi, “beynin geçici ve paroksismal bir işlev bozukluğu” olarak tanımlanır. Epileptik nöbetlerin %60’ında jeneralize konvülsiyonlar görülmez ve bunların %40’ında EEG bulgusu yoktur. Kompleks parsiyel epilepside davranışsal belirtiler ön plandadır. Bilişsel aura belirtileri (depersonalizasyon ve deja vü), afektif aura belirtileri (haz alma, korku ve depresyon), bilinç, algı ve bellek bozuklukları, tuhaf davranışlar, paranoid sanrılar görülebilir.

Epileptik ve psikojenik nöbetlerin ayırıcı tanısı için çeşitli yöntemler geliştirilmiştir. Telkinle nöbet indüksiyonu, nöbet sırasında Video-EEG monitörizasyonu, nöbet sonrasında serum prolaktin düzeyi tayini önerilmektedir. Epileptik nöbet sonrasında serum prolaktin düzeyinde ani bir yükselme olmaktadır, ancak parsiyel nöbetlerde bu yöntemin duyarlılığı yüksek değildir. Ayırıcı tanıdaki önemli ipuçlarından biri nöbet süresidir. Epileptik nöbetlerin çoğu iki dakikadan kısa sürer. Daha uzun süren davranış değişiklikleri nöbetle açıklanmamalıdır. Ancak kompleks parsiyel nöbet statüsünün bir hafta, hatta iki ay sürebildiği bildirilmiştir. Epileptik nöbetlerde hedefe yönelik saldırganlık beklenmez. Epizodik denetim yitimi sendromlarının %37’sinde kompleks parsiyel epilepsi olduğu gösterilmiştir, ancak bu hastalardaki saldırganlık da psikososyal nedenlerle açıklanmaktadır. Aynı hastada epileptik ve psikojenik nöbetlerin birlikte görülebilmesi ayırıcı tanıyı daha da güçleştirmektedir. Davranış değişiklikleri nöbetin bitiminden sonra da devam edebilir. Bunun kanıtı EKT’nin klinik etkinliğidir. Bu değişikliklere EEG bulguları eşlik etmez, çünkü bu değişiklikler nöbet değildir. Bu değişikliklerin depresyon ve manik eksitasyon biçiminde olabileceği bildirilmiştir. 1931’de Glaus psikoz ve nöbet dönemlerinin birbirini izlediği “döngüsel psikoz”u tanımlamıştır. Bu gözlemden kaynaklanan psikoz ve epilepsinin birbirini antagonize ettiği görüşü EKT’nin bulunmasına yol açmıştır. Döngüsel psikozda psikoz dönemlerinde epileptik etkinliğin devam ettiği temporal lobun derin bölümlerine elektrot yerleştirilerek gösterilmiştir. Ancak tüm interiktal davranış değişiklikleri epileptik etkinlikle açıklanamaz. Beyinde epileptik nöbetleri durduran homeostatik mekanizmalar vardır. Bu mekanizmaların bazılarının yer aldığı iki hemisferi birbirine bağlayan corpus callosum aynı zamanda psikiyatrik bozuklukların oluşumunda rol oynar. Epilepsideki psikiyatrik bozukluklara ilişkin yayınları gözden geçiren Trimble (1985), bu birlikteliğe ilişkin insidans ve prevalans oranlarını belirlemenin, iktal ve interiktal belirtileri ilaç etkilerinden ayırt etmenin yöntemsel güçlüklerine işaret etmiştir.

Epilepside psikoz görülme oranı %7 olarak bildirilmiştir. Bu oran genel nüfusun 6-12 katıdır. Bu hastaların çoğunda epileptik odağın temporal lobda olduğu ileri sürülmüştür. Ancak bazı yazarlar amigdalanın kolaylıkla başka bölgelerden kaynaklanan epileptik nöbete katılarak psikotik belirtilere neden olabileceğini iler sürmüşlerdir. Psikozun sol temporal lob nöbeti olanlarda daha sık görüldüğü ve sol ellilerde epileptik psikozun daha sık görüldüğü bildirilmiştir. Epilepsiye eşlik eden iki tür psikoz tanımlanmıştır: İktal sönemde görülen akut konfüzyonel psikoz ve kronik interiktal psikoz. Kronik interiktal psikozun nöbetlerin başlamasından birkaç yıl sonra başladığı ileri sürülmüştür. Epilepsiye eşlik eden psikoz şizofreniform özelliktedir, ancak şizofreniden belirgin farkları vardır. Varsanılar ve çağrışım kopukluğu olmaksızın paranoid sanrılar sık görülür. Genellikle pozitif belirtiler sık, negatif belirtiler seyrek görülür. Duygulanım ve sosyal ilişki kurma yetisi normal olabilir ya da depresyon, öfke, anksiyete ve öfori gibi duygu durum değişiklikleri görülebilir. Premorbid kişiliğin şizofreniye göre daha sağlıklı olduğu bildirilmiştir.

Epilepside psikoz gelişiminin patogenezi konusunda çeşitli görüşler vardır. Psikozun epilepsinin bir sonucu mu olduğu, yoksa her ikisinin de ortak bir beyin patolojisinden mi kaynaklandığı belirsizdir. Temporal lobdaki epileptojenik nöronların çevresindeki sağlam nöronların düzensiz eylemlerinin psikoza yol açtığı, kullanılan antikonvülsif ilaçların çeşitli mekanizmalarla (örneğin folik asit düzeyini düşürerek) psikoza yol açtığı ileri sürülmüştür. Epilepsi psikoz antagonizması konusunda da çeşitli görüşler vardır. Psikotik durumlarda beyin sapı retiküler sisteminin aşırı etkinliğinin temporal lobdaki epileptik etkiyi baskı altında tuttuğu, “zorlanmış (forced) normalizasyon” sonucunda EEG bulgularının ortadan kalktığı, interiktal dönemlerde psikotik belirtilerin ortaya çıktığı ileri sürülmüştür.
Epilepside en sık görülen psikiyatrik bozukluk depresyondur (%55). Epileptik hastalarda yapılan diğer çalışmalarda %20-70 oranları bulunmuştur. Depresyon gelişen epilepsi olgularının çoğunda kompleks parsiyel nöbet ve sol hemisfer odağı olduğu bildirilmiştir. Buna karşılık sağ temporal lob epilepsisine manik-depresif belirtilerin eşlik ettiği bildirilmiştir. Epilepsi hastalarının intihar oranı genel nüfusun beş katı, temporal lob nöbeti olanlarda ise 25 katı bulunmuştur. Bir duygu durum bozuklukları kliniğine başvuran hastaların %10’unda epilepsi olduğu ve bunların %60’ının bipolar bozukluk tanısı aldığı bildirilmiştir. Epilepsiye eşlik eden depresyonlarda atipik (örneğin hostilite) ve vejetatif belirtilerin daha sık görüldüğü, duygu durumun değişken olduğu, antidepresiflerin bazen paradoksal biçimde depresyon şiddetini arttırdığı, konfüzyonel durumların görüldüğü bildirilmiştir. Epilepsiye eşlik eden depresyon şiddetinin, epilepsi süresiyle ilişkili olduğu gösterilmiştir. Depresyon uyku örüntüsünü bozarak epileptik nöbetlerin sıklaşmasına neden olabilir. Temporal lobektomide çıkartılan kortikal dokuları inceleyerek hem epileptik odağın olduğu bölgede, hem de çevredeki normal dokularda adrenerjik reseptörlerin azaldığı gösterilmiştir. Epilepside görülen depresyonun nedenlerinden biri de antikonvülsif ilaçlardır. En sıklıkla depresyona neden olan ilaç fenobarbitaldir. Fenitoin de depresyona neden olabilir. Depresif epilepsi hastalarında duygu durum bozukluklarının tedavisinde de kullanılan karbamazepinin yeğlenmesi önerilmektedir. Valproik asit de kullanılabilir, Ancak kompleks parsiyel nöbetlerdeki etkisi sınırlıdır.

Temporal lob epilepsisinde görülen ve geçmişte “epileptik kişilik” olarak adlandırılan kişilik değişiklikleri yapılandırılmış ölçeklerle doğrulanmamış ve tüm olgulara genellenemeyeceği ortaya çıkmıştır. Ancak mizah duygusunun olmaması, bağımlılık, kişilerarası ilişkilerde yapışkan tutum, aşırı duygusallık, obsesyonlar, aşırı dindarlık, hipergrafi, cinsel istek azalması ile karakterize bir interiktal davranış sendromu tanımlanmaktadır.

Diğer Dejeneratif Hastalıklar
Huntington Hastalığı
Kore ve demansla karakterize kronik, kalıtsal, ilerleyici bir hastalıktır. Başlangıç aşamalarında psikiyatrik belirtilerin ön planda olması nedeniyle psikiyatrik tanı konulabilir. Hareket bozukluğunun nöroleptik kullanımıyla açıklanması tanı konmasını güçleştirir. Tipik başlangıç orta yaşlarda olur. Tüm olgularda son dönemde subkortikal demans görülür. Kaudat ve putamende belirgin, frontal ve temporal loblarda hafif atrofi olduğu gösterilmiştir. Huntington hastalığında sık görüldüğü bildirilen psikiyatrik bozukluklar davranım bozukluğu, antisosyal kişilik bozukluğu, diğer kişilik bozuklukları, duygu durum bozuklukları (%50’nin üzerinde), şizofreni benzeri durumlar (daha çok negatif belirtiler) ve alkol kullanım bozukluklarıdır. Depresyon, maniden daha sık görülmektedir. Hastaların %30’unun intihar girişiminde bulunduğu, %2-7’sinin bunu başardığı bildirilmiştir. Erken dönemdeki kişilik değişikliklerinin işe ilginin azalması, kendine bakımın aksaması, irirabilite ve dürtüsellik olduğu bildirilmektedir. Kişilik değişikliği sıklıkla evlilik sorunlarına yol açar. Bu nedenle psikiyatrik yardım talebi de sıktır. Huntington hastalığının erken dönemlerinde yüksek potensli antipsikotiklerin kullanılması hem hareket bozukluğunu, hem de psikotik belirtileri azaltır. Hastalığın ileri aşamalarında atipik antipsikotiklerin kullanılması önerilmektedir.

Wilson Hastalığı
Otozomal resesif geçişli seruloplazmin eksikliğidir. Karaciğer, beyin, kornea ve böbrekte bakır birikimi sonucunda bu bölgelere özgü belirtiler görülür. Hastaların %10-25’inde görülen psikiyatrik bozukluklar demans, nevrozlar, manik-depresif ya da şizofrenik psikozlar, frontal lob tipi davranış bozukluklarıdır. Nörolojik belirtilerin ortaya çıkmasından önce antisosyal kişilik bozukluğu tanısı konulması sıktır. Alkolün tremoru azaltıcı etkisinden kaynaklanan alkol kullanım bozuklukları sık görülür.

Progresif Supranükleer Felç
İleri yaşlarda parkinsonizm belirtileri ve oftalmopleji ile ortaya çıkan dejeneratif bir hastalıktır. Depresyon sık görülür. Ajite depresyon benzeri kişilik değişimi olabilir. Hafif subkortikal demans görülür.

Meige Sendromu
Blefarospazm, oral grimaslar ve boyun kontraksiyonu ile karakterize bir istemsiz hareket bozukluğudur. 50’li yaşlarda görülür, kadınlarda daha sıktır. Dopaminerjik işlev bozukluğuyla ilişkili olduğu tahmin edilmektedir. Konversiyon bozukluğundaki postüral distonilerden farklı olarak distoni hareket sırasında görülür. Eşlik ettiği psikiyatrik bozukluklar depresyon ve obsesif-kompülsif belirtilerdir.

Amyotrofik Lateral Skleroz
Kuvvet kaybı ve atrofiyle karakterize bir dejeneratif motor nöron hastalığıdır. Bazen demans da eşlik eder. Kişilik değişimi motor nöron hastalığından önce başlayabilir.

Creutzfeld-Jacob Hastalığı
Motor nöron hastalığı eşliğinde demans görülür. Bir yıl içinde ölümle sonuçlanır. Bellek, yargılama, soyutlama, hesaplama yetileri bozulabilir, varsanılar görülebilir.
Serebellar Dejeneratif Hastalıklar
Olivopontoserebellar atrofilerin bir tipinde (tip V) demans, parkinsonizm, oftalmopleji ve ataksi görülür. Friedreich ataksisinde kişilik değişimi ve psikoz türünden psikiyatrik bozuklukların görülme oranı %25 olarak bildirilmiştir.

MSS Enfeksiyonları
Nörosifiliz
19. yüzyılın yaygın hastalığı nörosifiliz penisilinin bulunmasıyla azalmış, AIDS’in ortaya çıkmasıyla yeniden artmaya başlamıştır. İlk belirtiler genellikle baş ağrısı, uykuya eğilim, frontal lob tutulumuyla ilişkili kişilik değişiklikleri, iritabilite, konsantrasyon bozukluğu, unutkanlık ve yargılama bozukluğudur. Bu aşamada sıklıkla psikiyatrik tanı konur. Giderek iritabilite artar, ani duygu durum değişiklikleri, apati ve yönelim bozukluğu görülür. Hastaların %10-20’sinde büyüklük sanrıları görüldüğü bildirilmiştir. Giderek fiziksel yeti yitimi ve ilerleyici demans gelişir. Açılıp kapanan deliryum tabloları görülebilir. Erken dönemde uygulanan penisilin tedavisi iyi sonuç vermektedir.

Menenjit
Akut menenjit seyrinde deliryum görülebilir. Tüberküloz ve mantarlarla ortaya çıkan kronik menenjitte psikiyatrik belirtiler sık görülür. Genellikle immünosupresif alan hastalarda görülür. Kronik baş ağrısı, bellek bozukluğu, konfüzyon olabilir.

Ensefalit
Yaygın ya da fokal olabilir. Yaygın ensefalitte ateş ve meningeal iritasyon bulguları yanı sıra deliryum ve stupor görülebilir.

Fokal ensefalitin en sık görülen biçimi herpes simpleks ensefalitidir. Bu virüs frontal ve temporal lobların inferomedial bölümlerine yerleşme eğiliminde olduğundan davranışsal belirtiler sık görülür. Koku ve tat varsanıları, anosmi, temporal lob nöbetleri, kişilik değişimi, tuhaf davranışlar biçiminde olabilen bu belirtiler iyileşme sonrasında sekel olarak da kalabilir. Ölümle sonuçlanan kuduz ensefalitinde huzursuzluk ve ajitasyon görülür. Olguların %50’sinde görülen hidrofobi larinks ve diyafram spazmlarından kaynaklanır. Sudan söz edilmesi bile hastayı huzursuz eder. Hayvanlar tarafından ısırılan, ancak enfekte olmayanlarda görülen ve kuduz korkusundan kaynaklandığı için “lisifobi” olarak adlandırılan tabloda beklenenin ötesinde hidrofobi ve etkinlik artışı görülebilir.

Ölümle sonuçlanan bir diğer enflamasyon tablosu ise çocuk ve ergenlerde görülen subakut sklerozan panensefalittir (SSPE). Genellikle kızamık enfeksiyonu ya da aşısı ardından başlar. Başlangıçtaki psikiyatrik belirtiler nedeniyle yanlış tanı konabilir. İtaatsizlik, öfke nöbetleri, dikkat dağınıklığı, sosyal çekilme, uykusuzluk, varsanılar görülebilir.

Myasthenia Gravis
Sinir-kas kavşağında kolinerjik reseptör blokajı sonucunda kas güçsüzlüğü vardır. Başlangıçta histeri ve nevrasteni ile karıştırılabilir. Hastalığın başlangıç döneminde psikiyatrik tanı konulma oranı %30 olarak bildirilmiştir. Solunum kaslarının güçsüzlüğünden kaynaklanan solunum yetmezliği korku ve anksiyeteye neden olduğundan panik atak ile karıştırılabilir. Solunum işlev testleri ayırıcı tanıda yararlı olur. Bazı ilaçlar kolinerjik reseptör blokajını arttırarak miyasteniyi ağırlaştırabilir. Bu ilaçlar lityum, klorpromazin, propranolol, fenelzin, fenitoin ve BT’de kullanılan kontrast maddelerdir. Solunum depresyonu yapan ilaçların (benzodiazepinler, sedatifler) kullanımı solunum yetmezliğine neden olabilir. Sigara içme ve obezite solunumu bozacağından sakıncalıdır. Yutma güçlüğü olan hastalarda nöroleptikler aspirasyon riskini artırabilir. Stresin miyasteni belirtilerini alevlendirdiği bildirilmiştir. Bunun farkına varan hastalar öfke ve üzüntü gibi olumsuz duygularını baskılarlar. Hastalığa ilişkin çaresizlik, bağımlılık ve engellenme duyguları tipiktir. Miyastenik hastalarda bellek bozukluğu bildirilmiş ve bu santral kolinerjik reseptörlerde de işlev bozukluğu olmasıyla açıklanmıştır. Miyastenia gravis tedavisinde kullanılan kortikosteroidler ve ACTH’nın da bilişsel ve afektif yan etkileri vardır.

Avitaminozlar
Niasin eksikliği
Pellegra artık seyrek görülmektedir. Alkolik ve vejeteryenlerde görülebilir. İlk bulgular apati, iritabilite, insomni, halsizlik ve depresyondur. Nadiren akut konfüzyonel psikoz görülebilir. Diğer klinik belirtiler (dermatit, periferik nöropati, diyare) daha sonra görülür.

Vitamin B12 eksikliği
Megaloblastik anemi ve nörolojik belirtilerin (parestezi, optik nöropati) yanı sıra iritabilite, değişken duygulanım, depresyon ve bilişsel işlev bozukluğu türünden psikiyatrik belirtiler görülebilir. Malabsorpsiyon ve gastrik öyküsü olan hastalar risk altındadır. Erken tedavi ile psikiyatrik belirtiler düzelebilir.

NÖROLOJİK HASTALIKLARDA PSİKİYATRİK TEDAVİ
Nörolojik hastalıklara eşlik eden psikiyatrik morbiditenin ve psikososyal sorunların tedavi, bakım, rehabilitasyonunda birinci aşama kuşkusuz tedaviyi yürüten uzmanın yönlendirme, açıklama desteği ve hasta-hekim ilişkisindeki hasta bakımının psikolojik boyutlarına ilişkin ilkelerdir. Bununla birlikte nöroloji uzmanı ile işbirliği ve bağlantı içinde yürütülecek medikal psikoterapi ile ileri katkı sağlayacaktır. Medikal psikoterapinin temel ve öncelikli hedefleri, gerçeği kabullenmeyi sağlama, katastrofik yorumları düzeltme, hastalığın engellemelerini kabul ederken, yapabileceği, gerçekleştirebileceği yeni yaşam, ilgi ve amaçlar geliştirmesini sağlamaktır. Bu çerçevede;
• Özürlülük değil, yetenek ve yaratıcılık üzerine odaklanılır,
• Gerçekçi amaçlar belirlenir,
• Duyguların serbestçe ifade edilmesi sağlanır,
• Çevrenin kabul edici tutumu yanında bunu beklemeden hastanın kendini kabul etmesi temel güven duygusunun gelişmesi amaçlanır,
• Onay, güven ve “abreaksiyon” gibi destekleyici yöntemler kullanılır,
• Olumsuz tutumlar ve uyuma dönük ve işlevsel olmayan baş etme yöntemleri giderilmeye çalışılır.

Nörolojik hastaların çoğu psikiyatrik yardımı kendileri talep etmezler. Anlama ve ifade etme güçlükleri, “psikolojik zihinliliğin” olmaması nedeniyle psikoterapiye koopere olmaları güçtür. Bu nedenle destekleyici psikoterapi yeğlenir. Tedavi işbirliğinin sağlanabilmesi için muayene sırasında hastanın rahatlığına özen göstermek gerekir. Psikolojik terimler yerine günlük yaşamdan alınmış cümlelerin kullanılması daha uygundur. Hastalığın yaşamını nasıl etkilediği sorulur.

Tıbbi hastalığı olan hastaların psikoterapisinde bilgilendirme öncelik taşır. Hastalar, hastalıkları, inceleme ve tedavi yöntemleri, tıbbi ilke ve hastalığın engellemeleri konusunda bilgilendirilmelidir. Bilgi eksikliği, yanlış yorum ve algılara neden olmakta, olumsuzlukları genelleştirici ve katastrofik yorumlar ve tepkiler gelişmekte, uyuma dönük olmayan (maladaptif) davranışların ortaya çıkma riski artmaktadır. Bilgilendirme, gerçekçi değerlendirme ve sorunları alt basamaklara indirgeyip olası çözümleri ortaya koyma süresini kolaylaştırmaktadır. Bilgilendirme aynı zamanda hastanın tedavisine etkin katılımını ve sorumluluk almasını kolaylaştırır. Bu da kendi hastalığı ve yaşamını denetleyebileceği duygu ve güvenini arttırır.

Hastanın hastalığından dolayı yaşadığı kızgınlık, tepki ve duygularının, endişelerinin serbestçe ifade edilmesi sağlanmalıdır. Hastalığın gerekli kıldığı bağımlılık ve bakım gereksinimi, bu duygusal ifadeyi güçleştirmektedir. Hastalık ile ilgili kaygı bir ölçü ve sürede normaldir, ancak hastalık öncesi patalojik kaygının fiziksel hastalık ile ileri meşguliyete yol açması, katastrofik algı ve psikolojik yıkım, psikiyatrik müdahale gerektirir. Hastanın duygularını ifade etmesine olanak sağlanır.

Sorunlar ve çözüm yolları birlikte tartışılır. Uygunsuz – etkisiz baş etme biçimleri ile mücadele edilirken yeni amaçlar ve ilgi alanları geliştirmesine yardımcı olunur. Bağımsızlığını yitiren hastalara günlük yaşamlarını düzenlerken söz hakkı verilmelidir. Anksiyete ile baş etmede kognitif-davranışçı teknikler ve gevşeme egzersizleri yararlı olabilir. Diğer kronik hastalıklarda olduğu gibi, nörolojik hastalığı olanlar içinde kriz müdahale psikoterapi ve kognitif psikoterapi sıklıkla tercih edilir. Burada hastanın algısal çevresindeki yanlış düşüncelerin ve yorumların düzeltilmesi amaçlanır. Algısal çerçevedeki yanlış düşünce, yorum ve tutumlara neden olan unsurlar ve süreçler basamak basamak incelenir ve düzeltilir. Aynı zamanda fiziksel hastalıktan sonra gelişen işlevsel kayıplar, kişisel ve sosyal rollerdeki kayıplar ve güçlükler, engellemelere ilişkin endişeler ve algılar üzerinde durulur.

Dejeneratif hastalığı olanlar benzer hastalarla duygularını paylaşmaktan yarar görürler. Grup psikoterapisi, eğitim ve destek grupları önerilebilir. Özellikle MS hastalarında ruhsal çatışmaların hastalık belirtilerini arttırdığına değin görüşler vardır. Çatışmaların çözümlenmesinin hastalık seyrine olumlu etki etmesi beklenir. Hasta bakıcılarının “tükenme”sine engel olmak için hasta yakınlarından oluşan gruplar yararlı olabilir. Kronik hastalarla çalışan hastane personeline de grup desteği sağlanmalıdır.

Antipsikotikler
Eski kuşak antipsikotiklerin bir diğer adı nöroleptiklerdir. Nöroleptik sözcüğü nörolojik yan etkisi olan ilaçlar anlamına gelir. Bu nedenle nöroleptik ilaçların nörolojik hastalıklarda kullanımı özellik gösterir. Başlıca endikasyonları bilişsel bozukluklardan kaynaklanan ajitasyonlar, psikozlar ve bazı hareket bozukluklarıdır. Görülen başlıca nörolojik yan etkiler ekstrapiramidal sistem yan etkileridir. Akatizi, akut distoni, parkinsonizm, nörolojik malign sendrom, perioral tremor, geç diskinazi, geç distoni görülebilir. Antikolinerjik yan etkili nöroleptikler bilişsel bozukluklara neden olabilir. Nörolojik hastalığı da olan psikotik hastalar nöroleptik yan etkilerine daha duyarlıdır. Bu hastalarda dozun düşük tutulması gerekir. Parkinson hastalarında görülen psikotik belirtiler bazen antiparkinson ilaçlardan kaynaklanabilir. Bu belirtilerin tedavisinde bu ilaçların azaltılması ya da kesilmesi yeterli olabilir. Yeterli olmadığında antipsikotikler başlanır. Parkinson hastalarında dopaminerjik sistemin etkinliği azalmıştır. D2 reseptörlerini bloke eden nöroleptik ilaçlar Parkinson hastalığı belirtilerini daha da ağırlaştırabilir. Bu hastalarda D2 reseptörlerine etkisi zayıf olan atipik antipsikotiklerin kullanılması önerilmektedir. 25mg/gün klozapinin çoğu hastada yeterli olduğu bildirilmiştir. Klozapin, olanzapin ve ketiyapin ile olumlu sonuçlar alınırken risperidonun hareket bozukluğunu arttırma riski vardır. Huntington hastalığında haloperidol benzeri potent dopamin antagonistleri hem koreiform hareketleri, hem de psikoz ve agresyonu denetim altına alabilir. Haloperidolun 0,5-1 mg/gün başlanması önerilmektedir. Genellikle 2-15 mg/gün yeterli olur. Huntington hastalığında görülen hareket bozukluğunda klozapin ve olanzapinin de yararlı olabileceği bildirilmiştir. Alzheimer hastalığında bellek bozukluğunu arttırma olasılığı olan antikolinerjik etkili antipsikotikler yeğlenmez. Fenotiyazin grubu yanı sıra klozapin ve olanzapinin de antikolinerjik etkisi fazladır. Epilepsi hastalarındaki interiktal psikotik belirtilerin denetlenmesinde antikonvülsifler genellikle yeterli olmaz ve antipsikotik grubu antipsikotikler nöbet eşiğini düşürdüğünden önerilmez. Atipik antipsikotiklerden klozapin ve olanzapin de nöbet eşiğini düşürürler. Nöbet eşiğini daha az düşüren, daha potent ilaçlar olan flufenazin ve haloperidol yeğlenir. Deliryum tedavisinde kullanılan antipsikotikler de nöbet eşiğini düşürerek konvülsiyonlara neden olabilirler. Nöbet eşiğini düşüren antipsikotikler kullanıldığında antikonvülsif eklenmesi gerekebilir. Antipsikotiklerin antikonvülsiflerin plazma proteinlerine bağlanmasına engel olarak plazma düzeylerini yükseltme olasılıkları nedeniyle antikonvülsiflerin plazma düzeyleri yakından izlenmelidir. Antikonvülsifler de haloperidolün plazma düzeyini düşürebilirler.

Antidepressanlar
Nörolojik hastalığa eşlik eden depresyonu değerlendirmenin güçlüğü nedeniyle depresif duygu durum dışında güdülenme eksikliği, apati, işbirliği bozukluğu, fizik tedavide ilerlemenin durması da antidepresif tedavi başlamak için önerilen ölçütler arasındadır. Trisiklik depresiflerin yan etkileri nörolojik hastalarda daha şiddetli ve sık görülür. Aşırı sedasyon, hipotansiyon, bilişsel bozukluk, konfüzyon, kardiyotoksisite ve nöbet eşiğinin düşmesi gibi yan etkiler tedaviyi sonlandırmayı gerektirebilir. Trisiklik antidepresiflerin düşük dozda başlanması (ör. 10 mg) ve yavaş arttırılması (ör. üç günde bir 10 mg) önerilmektedir. Sekonder amin yapısındaki trisiklik antidepresiflerin (ör. nortriptilin, desipramin) yan etkilerinin daha az olduğu ve etkinliklerinin yeterli olduğu bildirilmiştir. Trazodonun da inme sonrası depresyonda yararlı olduğu bildirilmiştir, ancak aşırı sedasyona yol açma olasılığı vardır. Seçici seratonin gerialım inhibitörleriyle (SSRI’ler) henüz büyük çapta kontrollü çalışmalar yapılmamıştır. Yüksek dozlarda maprotilin ve bupropionun yatkın hastalarda nöbet eşiğini düşürme olasılığı nedeniyle nörolojik hastalarda bu ilaçlardan kaçınılması önerilmiştir. Trisiklik depresifler ve SSRI’lerin de nöbet eşiğini düşürme olasılıkları vardır. Apati ve anhedoninin belirgin olduğu Parkinson hastalarında dopaminerjik etkili bupropionun yeğlenmesi önerilmektedir. Ancak bu ilaçların L-Dopa ve selejilin ile kombine edilmesi psikoz riskini artırabilir. Fluoksetinin de Parkinson belirtilerinde artmaya yol açabileceği bildirilmiştir. Düşük dozda MAO-B’yi inhibe ederek antiparkinson etki gösteren selejilinin yüksek dozlarda hem MAO-A, hem de MAO-B’yi inhibe ederek bazı hastalarda antidepresif etki gösterdiği bildirilmiştir. Trisiklik antidepresifler monoaminerjik agonist ve kolinerjik antagonist etkileri nedeniyle Parkinson hastalığının motor belirtilerini de azaltabilirler. Ancak ortostatik hipotansiyon, idrar tutulumu, ereksiyon bozukluğu ve kabızlık gibi yan etkiler otonom sistem bozukluğu olan Parkinson ve multipl skleroz hastalarında daha sık görülür. L-Dopa ve karbidopa alan Parkinson hastalarında MAO inhibitörleri kesinlikle kontrendikedir. Huntington hastalarında görülen depresyonda trisiklik antidepresiflerin yararlı olduğu bildirilmiştir. Trisiklik antidepresiflerin depresyon dışında ağrı proflaksisi, kulak çınlaması ve patolojik gülme-ağlamaların tedavisinde de etkili olduğu bildirilmiştir.

Psikostimülanlar ve Dopaminerjik İlaçlar
Bazen tıbbi hastalığa eşlik eden depresyonda metilfenidat ve dekstoamfetaminle iyi sonuçlar alınmıştır. Psikostimülanlarla iyi sonuç alındığı bildirilen nörolojik hastalıklar demans ve inme sonrası depresyondur. Çabuk antidepresan etki gereksinimi olduğunda ve hasta heterosiklik antidepresifleri tolere edemediğinde psikostimülan kullanımı önerilmektedir. Önerilen dozlar metilfenidat için 10-15 mg/gün, dekstoamfetamin için 10 mg/gün’dür. Psikostimülanların kafa travmasına bağlı ajitasyonun tedavisinde de yararlı olduğu bildirilmiştir. Dopaminerjik agonist bromokriptinin ise abuli (düşünce ve eylem azalması) ve akinetik mutizmde yararlı olduğu bildirilmiştir. Parkinson hastalığına eşlik eden depresyonun tedavisinde ilk tedavi seçeneği olarak dopaminerjik agonistlerin (bromokriptin ve amantadin) kullanımı önerilmektedir.

Antikonvülsifler ve Benzodiyazepinler
İktal ve postiktal davranış belirtileri antikonvülsiflerden yararlanabilir. Psikiyatrik bozukluklarla en sık karıştırılan kompleks parsiyel nöbetlerde karbamazepinin etkin olduğu bilinmektedir. Bu nöbetlerde valproik asitin etkinliği daha azdır. Karbamazepinin epilepsiye ikincil mani, kafa travmasından kaynaklanan agresyon ve yineleyici nöropatik ağrılarda da etkili olduğu bildirilmiştir. MS’teki duygu durum değişikliklerinde de karbamazepin ve valproik asit kullanımı önerilmektedir. İmmünosupresif alanlarda lökopeniye neden olduğundan karbamazepin önerilmez. Benzodiazepinler bilişsel işlev bozukluğu ve solunum depresyonuna yol açtıklarından dikkatli kullanılır. Epilepsiye eşlik eden psikozda klonazepamin yararlı olduğu bildirilmiştir.

Lityum
Lityumun beyin hasarına ikincil duygu durum değişkenliği olan hastalardaki dürtüsel ve saldırgan davranışların denetiminde yararlı olduğu bildirilmektedir. Ancak beyin hasarı olan hastalarda deliryuma neden olabilir. Nöbet eşiğini düşürebilir. Lityum kullanan epilepsi hastalarında antikonvülsif dozunu yükseltmek gerekir. Nöroleptikler, karbamazepin, kalsiyum kanal blokörleri ve klonazepamin lityumla kombine edildiğinde nörotoksisiteye yol açtığına değin olgu sunumları vardır. Silver ve ark. (1990), nörolojik hastalarda lityum kullanımının önceden bipolar bozukluğu olan hastalarla sınırlanmasını, düşük dozda başlanmasını, yavaş arttırılmasını ve serum düzeyinin düşük tutulmasını önermektedirler. Nörolojik hastalarda duygu durum düzenleyici olarak antikonvülsiflerin (karbamazepin ve valproik asit) yeğlenmesi önerilmektedir. Lityum kullanımı hastalarda hipotiroidi yapabilir ve bu açıdan düzenli kontrol gerekmektedir.

EKT
EKT’nin kafa içi basınç artışına yol açan durumlar dışında mutlak nörolojik kontrendikasyonu yoktur. Erken dönemdeki karşıt görüşlere karşın beyin hasarı yapmadığı kanıtlanmıştır. Konfüzyon ve kısa dönemli bellek bozukluğu gibi komplikasyonlar nörolojik hastalarda daha sık görülür. Serebrovasküler hastalıklarda kardiyovasküler risk faktörlerinin sık görülmesi nedeniyle daha dikkatli olunması gerekir. EKT’nin inme sonrası depresyon, epilepsi, Parkinson hastalığı, demans, beyin tümörü ve MS’e eşlik eden depresyondaki etkinliği gösterilmiştir. Kapalı kafa travması geçiren hastalarda da güvenli ve etkin olduğu bildirilmiştir. Kür süresince nöbet eşiği yükseldiğinden epilepside tedavi amacıyla kullanılması önerilmiştir, Ancak bu öneri henüz deneysel aşamadadır. Epileptik odakta ateşlemeye (kindling) neden olarak nöbetleri alevlendirebileceği de ileri sürülmüştür. Parkinson hastalığının motor belirtilerinde azalmaya yol açtığı da bildirilmiştir. Nörolojik hastalıklara eşlik eden depresyonda nondominan üniteral, kesik akımlı, seyrek aralıklı ve daha az sayıda (4-6) EKT önerilmektedir.

Transkranyal Manyetik Stimülasyon (TMS)
TMS’da kafaya, elde tutulan koiller aracılığıyla manyetik uyarı gönderilir. Manyetizasyon elektriksel alan oluşturarak alttaki nöronlarda depolarizasyon yapar. Bu deşarjların etkisi uyaranın uygulandığı bölgeye bağlıdır. Motor korteks üzerine uygulandığında motor yolları uyararak kas aktivasyonuna yol açar. Bu teknik genelde motor ileti zamanını ölçmek ve spinokortikal fonksiyonları değerlendirmek için kullanılabilir.
Korteks üzerine repetetif uyarım terapötik etki oluşturmak için kullanılır. Frontal korteks üzerine yapılan uyarıların antidepresan etkisi var ve son zamanlarda birkaç merkezde depresyon tedavisinde kullanılmıştır.

Psikiyatrik Hastalarda Nöroşirürjik Uygulamalar
Nöroşirürjik girişimin başlıca endikasyonları ağır obsesif kompülsif bozukluk, ağır anksiyete ve ağır depresyondur. Birkaç yıldır hastalığı olan, intihar potansiyeline sahip ve alternatif tedavilere yanıt vermemiş hastalarda seçilebilir. İlaç ve alkol bağımlılığı olan kişiler için uygun değildir.

Psikiyatrik Tıp Merkezi Yayınları - I